【CEC继续教育】CEC 2025 | 王烈教授：消化道血管疾病的综合处理

演讲题目：

《消化道血管疾病的综合处理》

单位：

联勤保障部队第九〇〇医院

【疾病概述】不容忽视的“沉默杀手”

血管源性急腹症涵盖动脉瘤（腹主动脉瘤、脾动脉瘤、髂动脉瘤、肾动脉瘤）、夹层（腹主动脉夹层、髂动脉夹层、肠系膜上动脉夹层）以及动静脉栓塞（肠系膜动静脉栓塞、门静脉栓塞、脾/肾动脉栓塞）等多种类型。三高、房颤、医源性损伤是主要的危险因素。

急性肠系膜缺血（AMI）是其中最凶险的类型之一。AMI在腹部急诊手术中占比虽不足0.2%，但病死率高达30%～80%。延迟治疗超过24h的患者，死亡率接近100%。现有数据显示，AMI病死率可达30%～80%，是腹部外科最具挑战性的危急重症之一。

AMI可分为闭塞性和非闭塞性两大类。闭塞性肠系膜缺血可进一步细分为：肠系膜动脉栓塞（EAMI）、肠系膜动脉血栓形成（TAMI）及肠系膜静脉血栓形成（VAMI）。非闭塞性肠系膜缺血（NOMI）则由血流不足引起，最常见原因是心输出量低或使用血管活性药物引起血管收缩。

病理生理的核心逻辑：肠系膜动/静脉血栓、闭塞或狭窄→肠黏膜缺血缺氧→充血、水肿、易碎、出血→肠壁肌层和浆膜层坏死、穿孔→全身症状（脓毒症、DIC、MODS）。平均动脉压＜45mmHg时会发生肠系膜缺血；在缺血75%的情况下肠道可维持12h正常状态；但肠系膜血管完全栓塞时，6h内即可出现不可逆损伤。

【营养支持】被低估的治疗基石

在消化道血管疾病的综合处理中，营养支持往往被血管外科医生所忽视。然而，无论动脉还是静脉系统出现问题，肠道血供不足时，其消化吸收功能都受到严重限制。早期肠外营养（TPN）治疗是关键——让缺血或坏死肠道得到完全性休息；肠内营养（EN）应待肠道屏障恢复后再进行，不恰当的肠内营养会加重肠道缺血。

【病例分析】从实战中提炼策略

以下11个病例涵盖了从单纯夹层到肠坏死、从动脉病变到静脉病变的完整谱系，展示了不同情况下综合处理的差异化路径。

一、单纯夹层 -- 保守治疗即可获益

病例1：为肠系膜上动脉夹层（TAMI），早期曾被误诊为急性阑尾炎。CTA检查后才明确诊断。对于此类无肠坏死征象的单纯夹层，采取保守治疗策略——禁食、肠外营养支持、抗凝、控制血压。经过一段时间的肠外营养，患者症状缓解。但需要注意的是，这类患者往往存在较长时间的消化道功能不全，一进食即出现饱胀痛，因此饮食恢复需循序渐进，通常需要1个月以上才能逐步过渡到正常饮食。

病例2：为肠系膜上动脉夹层伴血栓（EAMI），同样采取保守治疗策略。

早期肠外营养+抗凝+抗血小板+降脂+抑酸。3周后逐步过渡到肠内营养，1个月后逐步恢复流质饮食。治疗后2周复查可见动脉扩张改善。这说明即使是夹层合并血栓，只要没有肠坏死征象，保守治疗联合营养支持同样可以获得良好转归。

二、夹层合并肠坏死 -- 介入与手术的精准配合

病例3：为肠系膜上动脉夹层合并血栓导致小肠坏死（EAMI）。对于这类已发生肠坏死的患者，必须外科及时干预。

大血管部位的夹层采用支架处理，同时切除坏死肠管。术中可见小肠呈现节段性、多发、点状花斑样坏死，部分末端回肠壁坏死。切除坏死肠管后，剩余在体肠管无明显异常，颜色和功能尚可。术后继续抗凝、营养支持，患者顺利恢复。

三、肠扭转合并坏死 -- 造瘘策略的智慧

病例4：为小肠扭转、血栓伴坏死（TAMI）。

腹腔探查可见多节段小肠坏死，腹腔积液、肠管扩张。手术策略的关键在于：对于多段可疑坏死但尚未明确的肠管，不急于一期吻合，而是全部拖出做造瘘，在体外进行观察。

术后给予TPN、抗凝、溶栓、扩血管治疗。术后1周、2周逐步过渡到肠内营养。待肠道功能恢复后（术后约2个月）行关瘘手术。这一策略有效避免了短肠综合征的发生。

四、缺血性肠病 -- 血管与肠道治疗的协同

病例5：为降结肠缺血性肠病（VAMI）。2025年7月22日腹部CT可见降结肠及乙状结肠明显水肿渗出。肠镜检查：距肛缘20cm-40cm可见黏膜弥漫性不均匀充血、水肿、糜烂，并见多发溃疡，表面有脓苔，呈节段性分布。

治疗策略：禁食、止血、抗感染、早期肠外营养+抗凝+扩血管。8月4日复查CT可见水肿渗出明显缓解。后期逐步过渡到肠内营养+ONS（口服营养补充），患者顺利出院。

五、缺血性肠病伴坏死穿孔 -- 把握手术时机

病例6：为缺血性肠病伴回肠坏死穿孔（EAMI）。初期尝试肠内营养但患者不耐受。2025年8月3日CT示腹盆腔多发肠管扩张并积气、积液，双肾多发缺血灶。

保守治疗2日后腹痛加重，急诊行剖腹探查。术中行回肠部分切除术+回肠造口术。术后依次给予SPN、短肽型EN粉剂、整蛋白EN粉剂+少量流质饮食。

此病例的关键教训在于手术指征的把握。《2025年中国急性肠系膜上动脉栓塞诊断与治疗急诊专家共识》明确指出：怀疑有肠道不可逆损伤或坏死引起的腹膜炎、CTA显示肠壁积气/门静脉积气/腹腔游离气体或肠壁无强化、经介入治疗后症状无缓解，均应及时外科干预。一旦确诊ASMAE，应立即启动液体复苏、抗凝、缓解肠系膜血管痉挛等治疗，根据肠壁坏死情况选择介入或手术干预。

六、肠系膜上动脉血栓 -- 介入溶栓+营养支持的组合拳

病例7：为肠系膜上动脉血栓伴回盲部坏死（EAMI）。肠系膜上动脉中段血栓形成。行置管溶栓术，泵入尿激酶30万单位。早期肠内营养不耐受，改为TPN支持。

2周后复查SMA及所属分支未见明显血栓，但肠管仍有水肿。行腔镜探查+部分结肠切除术。术后逐步从TPN过渡到SPN+EN，再到EN+ONS，最终恢复正常饮食。

七、门静脉系统血栓 -- 从溶栓到TIPS

病例8：为肠系膜上静脉及门静脉血栓（VAMI）。置管溶栓后10天复查，肠系膜上静脉、门静脉仍未见显影。继续溶栓后部分开通，腹痛显著缓解，恢复正常饮食。

病例9：为肝硬化门静脉血栓伴肠出血（VAMI）。治疗策略升级——经颈静脉行TIPS后行门静脉吸栓置管溶栓。溶栓后2天症状明显改善。TIPS技术可同时进行门静脉及肠系膜上静脉血栓抽吸，快速恢复肠道血运。

八、动脉粥样硬化狭窄 -- 慢性缺血的长期管理

病例10：为肠系膜上动脉粥样硬化伴狭窄（TAMI）。CTA示肠系膜动脉狭窄、腹主动脉钙化。慢性缺血导致肠粘膜萎缩、出血、瘢痕愈合。患者出现营养不良、低蛋白血症、肺积水、肺炎等并发症。这类慢性缺血性肠病的处理更为棘手——缺血导致的肠道病变往往是不可逆的，即便血管再通，肠道功能也难以完全恢复，最终常需手术切除病变肠段。

九、肠系膜静脉血栓 -- 分类决定治疗方向

病例11：为肠系膜静脉血栓（VAMI）。治疗的关键在于先明确AMI分类，再根据分类进行针对性的病因治疗。静脉性缺血与动脉性缺血的病理生理不同——静脉性出血很少发生肠穿孔，而动脉性缺血容易发生肠穿孔。这一差异直接影响治疗策略的选择。

【总结与临床启示】

综合上述11个病例，可以提炼出以下核心要点：

第一，明确分类是治疗的前提。 应先明确AMI属于EAMI、TAMI、VAMI还是NOMI，再根据分类进行针对性的病因治疗。

第二，严密观察是决策的依据。 需持续监测消化道缺血情况，及时判断有无外科指征。CTA显示肠壁积气、门静脉积气、腹腔游离气体或肠壁无强化，均是紧急手术的明确指征。

第三，及时外科干预是预后的保障。 一旦出现肠坏死征象，应及时手术——切除坏死肠管或造瘘。对于多节段可疑坏死，造瘘后在体外观察是避免短肠综合征的有效策略。

第四，针对性药物治疗是基础。 抗凝、溶栓、保护胃肠黏膜、扩血管治疗需贯穿全程。

第五，营养支持是强有力的手段。 早期肠外营养让肠道充分休息，待肠道屏障恢复后再逐步引入肠内营养。血管介入手术可促进肠道出血病变的快速康复。肠外营养支持的出现，极大地改善了肠系膜缺血性疾病的预后。